11. 白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性和汉族抽动秽语综合症患者及WCST测验成绩关系研究
12. 抑郁症严重程度与 SPECT 局部脑血流改变的相关探讨
13. 首发精神分裂症治疗前后与正常对照感觉门控 P50 研究
14. 首发精神分裂症患者血浆超氧化物岐化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性及丙二醛浓度的改变
15. 睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响
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白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性和汉族抽动秽语综合症患者及WCST测验成绩关系研究
季卫东 1,2 张银波 2 郭田友 2 赵建华 3 郭兰婷 2
上海长宁精神卫生中心 上海交通大学精神神经科学和系统代谢组学研究所
四川大学华西医院心理卫生中心 河南新乡医学院一附院
目的：
抽动秽语综合症是一种起病于儿童期、复杂的、慢性神经精神障碍，其发病机制目前尚不明了，有研究认为自动免疫机制与部分 TS 患者发病有关，免疫假说也成为 TS 病因假说之一； TS 的认知缺陷研究也为揭示其发病机制提供一条新途径。为了解白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性和TS之间关系，作者对86例TS患者进行了调查。
方法：
采用聚合酶链扩增技术对86个汉族抽动秽语综合症核心家系白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性进行分析，了解等位基因从杂合子父母向子代传递和非传递的频率，用遗传传递不平衡检验分析上述基因多态性和抽动秽语综合症之间是否存在连锁不平衡。采用 WCST 对患儿进行测试，并和对照组比较。
结果：
1. 白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性和抽动秽语综合症之间未存在连锁不平衡。
2. 注意缺陷多动障碍共病组白介素1受体拮抗剂 410bp/240bp 杂合子基因型频率和抽动秽语综合症非共病组比较有显著性差异（χ2＝7.914 ， P ＝0.005 ），注意缺陷多动综合症共病组 240bp 等位基因频率和抽动秽语综合症非共病组比较也有显著性差异（χ2＝7.341，P＝0.007 ）；注意缺陷多动综合症共病组的白介素－ 1 受体拮抗剂 86bp 重复多态 410/240 基因型和 240 等位基因频率和单纯 GTS 组有显著性差异； TS 患儿 WCST 操作成绩不如正常对照组，白介素 1 受体拮抗剂第 2 内含子 86bp 重复多态性、白介素 1β 基因外显子 5 多态性和 WCST 成绩之间无关联。
结论：
对 ADHD 共病个体而言，IL－1Ra86bpVNTR240等位基因可能是一个易感或者危险因素。TS患儿存在的执行功能缺陷和白介素1受体拮抗剂第2内含子86bp重复多态性、白介素1β基因外显子5多态性无关联。
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抑郁症严重程度与 SPECT 局部脑血流改变的相关探讨
贾艳滨 1 黄立安 2 徐伊 1 徐浩 3
1. 暨南大学附属第一医院精神心理科 通讯作者
2. 暨南大学附属第一医院神经内科 3. 暨南大学附属第一医院核医学科
基金项目 ： 广东省医学科研基金项目资助
目的：
抑郁症患者单光子发射计算机断层扫描（简称 SPECT ）可见不同程度的局部脑血流灌注下降倾向，但不同研究者之间报道的脑血流灌注减低区的范围不尽相同，涉及到不同的大脑皮层及皮层下结构区域，多数研究显示：与正常人群相比，抑郁症病人额叶和颞叶血流灌注减低 [1~5] ，而有效的治疗后脑血流灌注会得到改善 [6] 。也有学者指出抑郁症患者 SPECT 无异常，或相反局部脑血流灌注反而增高。因此本文对未经治疗的抑郁症患者局部脑血流进行半定量分析，研究抑郁症患者的脑血流灌注变化的生物学诊断价值，以及这种改变的发生率和抑郁严重程度的关系。
方法：
抑郁症组：18例患者来源于2002 年 10 月至 2004 年 3 月在暨南大学附属第一医院心理科住院的病人。其中男 8 例，女 10 例。年龄 20 ～ 61 岁 , 平均（ 43.26±10.27 ）岁。 Hamilton 抑郁量表采用 24 项版本（ HAMD ）评分，总分超过 35 分严重抑郁者 10 例；总分大于 20 分小于 35 分轻中度抑郁有 8 例。排除其他躯体疾病、脑器质性疾病者及其他药物依赖和精神活性药物伴发抑郁发作者。正常对照组 19 名，两组间性别构成比无显著性差异（ P >0.05 ）。所有抑郁患者入院后，入院 3 日内行血生化检测、 ECG 和脑 CT （ Hispeed ， GE Medical system ），排除躯体疾病和脑器质病变。脑 SPECT 检查：对照组和抑郁症组入院后 3 日内，在未接受任何抗抑郁治疗之前，分别行脑 SPECT 检查。
结果：
本研究抑郁患者 SPECT 脑血流异常发生率为 72.2% ；重症抑郁患者 100% 存在脑血流低灌注； 13 例脑血流灌注减低分别为左颞叶灌注减低 4 例；左颞叶、左枕叶灌注减低 3 例；左颞叶、右基底节灌注减低 1 例； 左额叶、左颞叶、左顶叶灌注减低 2 例；左额叶、左颞叶、左顶叶、左枕叶灌注减低 1 例；双额叶灌注减低 2 例。与正常对照比较左侧额叶、左颞叶的 rCBF 显著下降 ( p <0.01), 右额叶、右颞叶、左顶叶、右基底节的 rCBF 也有下降 ( p <0.05) ；抑郁组内比较左侧额叶、顶叶的 rCBF 较右侧显著下降 ( p <0.01) ，颞叶的 rCBF 也较右侧下降 ( p <0.05) 。
结论：
抑郁症患者存在某些特定部位脑血流灌注下降；左侧脑血流灌注减低更多见，脑血流灌注与抑郁严重程度有关，可能作为重症抑郁诊断的生物学指标之一。
【关键词】 抑郁症 局部脑血流 单光子发射计算机断层扫描 诊断
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首发精神分裂症治疗前后与正常对照感觉门控 P50 研究
蒋廷云 万晓娜 洪晓虹 许崇涛
汕头大学医学院精神卫生中心
目的：
感觉门控是大脑的一种正常抑制功能，研究认为精神分裂症患者存在感觉门控障碍。常用听觉诱发电位 P50 （ Auditory evoked potentials P50 ，简称 P50 ）范式定量测量感觉门控的大小。本研究旨在探讨 P50 在首发精神分裂症患者治疗前后及与正常对照相比的变化特点，探究可反映精神分裂症药物疗效及疾病易患性的生物学标记。
方法：
1.1 研究对象 首发精神分裂症组（未用药）：共 33 例，来自 2006 年 1 月－ 2006 年 5 月汕头大学精卫中心门诊和住院患者。符合 CCMD- Ⅲ 诊断及排除标准，诊断为 首发精神分裂症 或分裂样精神障碍，男 20 例，女 13 例；病程 0.5 － 42 个月 ，平均（ 9±10 ）个月；年龄 17 － 48 岁，平均（ 26±9 ）岁；受教育年限 3 － 15 年，平均（ 9±3 ）年。正常对照组来自本中心工作人员，共 30 例，男 18 例，女 12 例；年龄 21 － 48 岁，平均（ 30±6 ）岁，教育年限 4 － 19 年，平均（ 13±5 ）年。 1.2 方法 本研究在汕头大学精神卫生中心脑电生理实验室完成，使用意大利产 40 导 EBNeuro Sirius BB BE 全功能数字化脑诱发电位仪。按照国际 10/20 系统，测定电极安放于顶中央 Cz 点，左乳突作为参考，前额 (FPz) 接地；所有电极电阻 <5kΩ 。由外置信号发生器触发成对 clicks 音，耳机给声，同时加背景噪声；成对条件（ S1 ）－测试（ S2 ）刺激间隔为 500 ms ，每组刺激间隔为 10S ，给予 32 组刺激。滤波通带为 0.1-300Hz ，超过 ±50μV 的波排除掉；脑电信号通过数字滤波（ 10 － 50Hz ）、剔除伪迹、基线校正等处理。分别在治疗前及治疗六周后检测刺激诱发的 S1 、 S2 波幅及 S2/S1 波幅比值，以 S2/S1 比值的大小表示门控功能的强弱。 1.3 统计分析：采用 SPSS13.0 统计软件包，用配对 T 检验比较治疗前后 S1 、 S2 波幅及 S2/S1 比值的差别，用独立样本 T 检验比较治疗前与正常对照组 S1 、 S2 波幅及 S2/S1 比值的差异。
结果：
1. 患者组治疗前后 S1 波幅 (1.86±0.9 ， 2.11±1.46) 、 S2 波幅（ 1.77±1.28 ， 1.67±1.16 ）及 S2/S1 比值（ 1.03±0.61 ， 0.91±0.66 ）均无显著性差异（ P>0.05 ）。 2. 正常对照组与患者组治疗前相比 S1 波幅（ 2.79±1.70 ）显著减小（ P<0.05 ）， S2 波幅（ 1.36±1.34 ）差异无显著性（ P>0.05 ）， S2/S1 比值（ 0.46±0.26 ）显著减小（ P<0.01 ）。
结论：
1. 首发精神分裂症患者感觉门控功能有异常。 2. 抗精神病药物治疗对精神分裂症 P50 改善作用不明显；下一步有必要增加样本量，结合临床症状对不同抗精神病药物作用进行纵向跟踪观察。 3. 治疗前 S1 波幅减小可能是分裂症病人对 S1 刺激反应同步性不足所致。
【关键词】 听觉诱发电位 感觉门控 P50 精神分裂症
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首发精神分裂症患者血浆超氧化物岐化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性及丙二醛浓度的改变
孔伶俐 1,2 李洁 1 毛富强 1 李振涛 1
1 天津医科大学精神医学教研室 通讯作者
2 天津市安定医院
目的：
精神分裂症的病因及发病机制至今未明，氧自由基对脑的毒性及其对神经病理学的影响越来越受重视。 本研究的目的是为了探讨首发精神分裂症患者体内氧化应激状况与精神分裂症的关系。
方法：
选取首发且未服药的精神分裂症患者 30 例，其中男 18 例，女 12 例，年龄（ 33.50±12.29 ）岁。应用简明精神病评定量表（ BPRS ）对每例患者进行评定，同时取外周血用比色法测定 血浆超氧化物岐化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT ）、谷胱甘肽过氧化酶（ GSH-Px ）活性及丙二醛（ MDA ）浓度 。选取种族、年龄、性别相匹配的健康志愿者 31 例，其中男 17 例，女 14 例，年龄（ 33.39±8.24 ）岁，用相同的方法测定相同的生化指标。
结果：
病例组 MDA 浓度（ 42.07±16.72nmol/ml ）高于对照组（ 26.71±14.19nmol/ml ） , 病例组 SOD 活性（ 21.48±12.73U/ml ）及 GSH-Px 活性（ 456.00±236.67U/ml ）低于对照组（ SOD ： 31.41±18.84U/ml ； GSH-Px ： 578.71±240.77U/ml ），差异均有统计学意义（ p < 0.05 ）。 BPRS 总分与 GSH-Px 活性呈显著负相关（ r ＝ -0.465 ， p < 0.05 ）。
结论：
本研究中首发未服药的精神分裂症患者 MDA 浓度高于正常对照组，说明精神分裂症患者体内自由基增加，机体处于氧化应激状态。它可能是由于自由基生成增加或抗氧化酶系统活性降低造成的，或者两者兼有。多巴胺（ DA ）代谢过程中会产生自由基，而精神分裂症患者 DA 功能亢进，导致自由基生成增加。抗氧化系统方面，本研究显示患者 SOD 和 GSH-Px 活性低于对照组，可能患者本身即存在抗氧化酶系统缺陷，因而清除自由基功能受损，更导致自由基含量增加。相关分析研究结果显示， BPRS 总分与 GSH-Px 活性呈负相关，而未显示与 MDA 浓度、 SOD 和 CAT 活性相关，这可能与患者均系首发，且处于急性期，由于不合作 BPRS 评定中很多症状未暴露有关。由研究结果可知，氧化应激可能参与精神分裂症的病理生理过程，而这一过程又与抗氧化酶的活性降低有关，因而对精神分裂症患者治疗过程中辅助维生素 C,E 等抗氧化剂，对改善病人预后可能有益。
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睡眠剥夺对抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响
李慧 许崇涛
汕头大学精神卫生中心
目的 :
睡眠剥夺 (sleep deprivation, SD) 具有快速的抗抑郁效应 , 但抗抑郁机制不明。本研究拟通过对抑郁模型大鼠进行连续 72 小时快眼动睡眠剥夺 (rapid eye movement sleep deprivation ， REMSD) 观察大鼠自主行为和不同脑区单胺类神经递质的改变，旨在探讨睡眠剥夺可能的快速抗抑郁机制。
方法：
实验动物为 Sprague Dawley 雄性 2-3 月龄大鼠，随机分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型＋ 72 小时 REMSD 组、抑郁模型＋大平台对照组，每组 12 只。抑郁模型为慢性轻度不可预见性应激抑郁模型， REMSD 用小平台水环境法，以大平台做对照。应用旷场行为实验观察大鼠自主行为的变化。采用高效液相色谱仪 - 荧光检测器检测大鼠不同脑区单胺类神经递质的含量。
结果 :
正常对照组海马和额叶部位 5-HT 含量分别为（ 0.4582±0.0554ng/mg ）和（ 0.6621±0.0859ng/mg ），抑郁模型组这两个部位 5-HT 含量与正常对照组相比均显著减少 ( P ＜ 0.05) 。 REMSD 组海马 5-HT 含量较抑郁模型组和大平台对照组都有显著增高 ( P ＜ 0.05) ，额叶无此变化。纹状体和下丘脑部位 5-HT 含量在应激前后和睡眠剥夺前后均没有明显变化。正常对照组海马和额叶部位色氨酸（ tryptophan,TP ）含量分别为（ 3.2313±0.3801 ng/mg ）和（ 3.4931±0.4434 ng/mg ），抑郁模型组这两个部位 TP 含量与正常对照组相比均显著升高 ( P ＜ 0.05) 。 REMSD 组这两个部位 TP 含量较抑郁模型组均有不同程度的降低，但无统计学意义。正常对照组大鼠海马和下丘脑部位的 NE 含量分别为（ 2.5111±0.8749 ng/mg ）和（ 0.6142±0.2531 ng/mg ） , 抑郁模型组仅下丘脑部位的 NE 含量与正常对照组相比显著降低 ( P ＜ 0.05) 。 REMSD 组这两个部位 NE 含量仅下丘脑部位 NE 含量较抑郁模型组和大平台对照组有一定程度的增高，但无显著性差异。正常对照组纹状体部位 DA 含量为（ 0.6448±0.1236 ng/mg ），抑郁模型组、 REMSD 组和大平台对照组纹状体部位 DA 含量与正常对照组之间无显著性差异。
结论：
1. 海马部位 5-HT 含量的增高可能在 REMSD 快速抗抑郁过程中起着重要的作用； 2 ．下丘脑 NE 神经传递可能在 REMSD 的抗抑郁过程中不起主要作用； 3 ．多巴胺在 REMSD 的抗抑郁过程中可能不起作用。上述结果提示， REMSD 可逆转慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其快速抗抑郁作用可能与增强海马部位的 5-HT 神经传递有关。
【关键词】 快眼动睡眠剥夺 抑郁症 5- 羟色胺 去甲肾上腺素 多巴胺
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